Содержание

Введение (А.М.Вейн)

Глава 1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ (Данилов А.Б.

1.1. Ноцицептивные системы (НС)

1.2. Антиноцицептивные системы (АНС)

1.3. Механизмы перцепции и формирования боли

1.4. Острые и хронические боли

1.5. Проблема «выбора» органа при психогенных болях

1.6. Ноцицептивная и невропатическая боль

1.7. Боль и пол

1.8. Боль и сои

Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ БОЛИ (А.Б.Датиюв)

2.1. Психологические и психофизиологические методы

2.2. Вызванные потенциалы (ВП)

2.3. Условная негативная волна (УНВ)

2.4. Нейрофизиологические методы исследования защитных рефлексов

2.5. Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР)

2.6. Экстероцептивная супрессия (ЭС) произвольной мышечной активности

2.7. Лазерные вызванные потенциалы (ЛВП)

2.8. Методы нейровизуализации

Глава 3. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ (В.В.Осипова)

Глава 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (О.П.Колосова)

4.1. Эпидемиология и классификация

4.2. Мигрень

4.3. Головная боль напряжения

Глава 5. ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ (Е.Г.Филатова)

5.1. Сосудистые боли (Пучковые головные боли. Хроническая пароксизмальная гемикрания. Височный

артериит (болезнь Хортона).

5.2. Неврогенные боли (Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотергилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия). Невралгия языкоглоточного нерва. Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла. Ганглионит коленчатого узла (невралгия Рамсея—Ханта))

5.3. Болевая офтальмоплегия

5.4. Миогенные боли и миофасциальные болевые Синдромы (Синдром Костена (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава). Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса. Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен)

5.5. Симптоматические боли (Лицевые боли при заболеваниях глаз. Одонтогенные боли. Лицевые боли при заболевании ЛОР-органов. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава).

5.6. Психогенные боли (Стоматалгия, глоссалгия. Атипичные лицевые боли)

Глава 6. БОЛИ В СПИНЕ И КОНЕЧНОСТЯХ (Т.Г.Вознесенская)

6.1. Введение

6.2. Особенности сбора анамнеза и осмотра

6.3. Механизмы развития болей в спине

6.4. Боли в спине вертеброгенного характера

6.5. Боли в спине невертеброгенного характера

6.6. Цервикобрахиалгии и люмбоишиалгии

6.7. Туннельные синдромы

6.8. Профилактика и лечение

Глава 7. КАРДИАЛГИИ И АБДОМИНАЛГИИ (А.Б.Данилов)

7.1. Кардиалгический синдром

7.2. Абдоминалгический синдром

7.3. Вопросы лечения абдоминалгий и кардиалгии

Глава 8. ФИБРОМИАЛГИЯ И ДРУГИЕ МИАЛГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (Г.Р.Табеева)

8.1. Фибромиалгия

8.2. Диффузные миалгические синдромы

8.3. Локальные миалгические синдромы

Глава 9. КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (КРБС) (А.Б.Данилов)

9.1. Исторический аспект

9.2. Классификация КРБС

9.3. Этиология

9.4. Клинические проявления

9.5. КРБС у детей и взрослых

9.6. Диагностика

9.7. Теории патогенеза

9.8. Терапия

ВВЕДЕНИЕ

Боль является ощущением, хорошо знакомым каж­дому человеку. Практически нет людей, которые бы многократно в течение своей жизни не пережили чувст­во боли. Совершенно не случайно само слово «боль» ко­ренным образом связано с такими понятиями, как боль­ной, больница, а отклонение от нормального, здорового состояния обозначается как «болезнь». Боль и болезнь связаны в наших представлениях очень тесно, и неред­ко, отрываясь от первоначального понятия боли, мы го­ворим «болит душа», вкладывая в это уже другой смысл. Скорее всего, лингвистическая связь слов «боль» и «бо­лезнь» определяется тем, что боль — одно из самых час­тых проявлений различных патологических процессов. В широком смысле боль является предупреждающим сигналом о возникающих в организме нарушениях, ко­торый открывает путь к распознаванию и лечению мно­гих заболеваний. В этом смысле боль — важное, полез­ное и трудно переоценимое ощущение.

Касается это положение не только сферы патологии, но и обыденной жизни. Когда чувство боли предупреж­дает и ограждает нас от вредоносных внешних воздейст­вий (огонь, кипяток, травмирующие предметы и т.д.), особенно в раннем возрасте, мы приобретаем первый жизненный опыт, сталкиваясь с различными ноцицеп-тивными (болевыми) внешними факторами. Положи­тельное значение способности субъекта ощущать боль и корригировать в связи с этим свое поведение подтверж­дается существованием небольшого числа людей, кото­рым от рождения присуще отсутствие способности ощу­щать боль. Жизнь их мучительна и опасна. Они, как пра­вило, получают множественные повреждения, поскольку не выработана стратегия взаимодействия с внешней сре­дой, а в случае определенных заболеваний, требующих ургентного и часто хирургического лечения (например, широко распространенного аппендицита), не застрахованы от возникновения тяжелых осложнений. Аналгия, т.е. отсутствие болевой чувствительности, может быть не только врожденной и тотальной, но и приобретенной и локальной, например при сирингомиелии — невроло­гическом заболевании, при котором поражается спин­ной мозг. В зонах нарушенной (отсутствующей) чувстви­тельности, как правило, могут наблюдаться следы от ожогов или воздействия других повреждающих факто­ров. Поэтому, говоря о боли, мы подчеркиваем ее дву-единство — сигнал опасности и проявление болезни. Естественно, эти представления тесно и диалектически связаны друг с другом.

Боль — понятие клинически и патогенетически слож­ное и неоднородное. Она различается по интенсивнос­ти, локализации и по своим субъективным проявлени­ям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирую­щей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, ана­томической областью, в которой возникает ноцицеп-тивный импульс, и очень важно для определения при­чины боли и последующего лечения. Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую. Все, что было сказано ранее о сигнальной роли боли, отно­сится к острой боли.

В организме имеется сложно организованная и мощ­ная ноцицептивная система, постоянно воспринимаю­щая и анализирующая боль. Начальным звеном этой системы служат болевые рецепторы, расположенные практически во всех тканях организма, за исключением ЦНС, играющей особую роль в проведении и анализе болевых импульсов. О значении афферентных систем сви­детельствуют анатомические особенности нервной сис­темы. Так, в задних (афферентных, чувствительных) корешках спинного мозга имеется до 1миллиона воло­кон (в каждом), а в передних (эфферентных, двигатель­ных) — лишь 200 тыс. волокон. Афферентные системы, расположенные в боковых и задних столбах спинного мозга, занимают булыиую территорию, чем нисходя­щие эфферентные пути. На любое болевое раздражение организм может ответить мгновенной рефлекторной ре­акцией, реализующейся на уровне спинного мозга. Од­нако ощущение боли, анализ ее, эмоциональная окрас­ка, построение стратегии поведения связаны с цереб­ральными системами ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Острые боли чаще всего определенным образом то­пически детерминированы и в их основе лежит мест­ный патологический процесс. Характер, природа пато­логического процесса, степень вовлечения болевых ре­цепторов определяют интенсивность и особенности бо­левых ощущений. Однако при одном и том же патологи­ческом процессе у разных людей болевые характеристи­ки имеют значительные индивидуальные различия, и боль может восприниматься как нестерпимая или как незначительная. В этой ситуации следует иметь в виду, что чувство боли является результирующей реципрок-ных отношений между ноцицептивнои и антиноцицеп-тивной системами. Эти соотношения индивидуальны и определяются как генетическими, так и приобретенны­ми факторами. Имеются высокочувствительные к боле­вым раздражениям, «болевые» личности и люди, кото­рым свойствен высокий болевой порог. Кроме того, сле­дует признать и факт того, что восприятие боли являет­ся психофизиологическим процессом. Боль всегда окра­шена эмоциональными переживаниями, что и придает ей индивидуальный характер. Важнейшими факторами являются эмоционально-личностные особенности субъекта, уровень его невротизации, наличие депрес-сивно-ипохондрически-сенестопатических проявлений. Существенно, что антиноцицептивные системы и пси­хическое состояние тесно взаимодействуют друг с дру­гом за счет анатомо-функциональных и нейрохимичес­ких связей. В тесном взаимодействии они определяют уровни болевой восприимчивости и особенности боле­вого переживания.

В последние годы особое внимание привлекают так называемые хронические боли. Главной их характерис­тикой служит длительное, часто монотонное проявле­ние болей, которые нередко носят не строго локализо­ванный, а диффузно распространенный характер. У та­ких больных головная боль сочетается с болями в спи­не, конечностях, животе и т.д. «Все болит», — так часто определяют они свое состояние. Достаточно часто бо­лезнь сразу проявляется распространенными болевыми синдромами, иногда различные части тела вовлекаются постепенно, а в ряде случаев хронические боли оформ­ляются на фоне уже существующих острых локальных. Но и в последней ситуации заболевание как бы отрыва­ется от конкретных патологических процессов, вызвав­ших острые боли, и существует уже по своим законо­мерностям. Формирующиеся у пациентов хронические боли часто утрачивают какое-либо полезное сигнальное значение. В ряде случаев становится очевидным, что в основе их появления лежит психический фактор и они могут обозначаться как психогенные. Ведущим патоло­гическим алгоритмом, как правило, являются депрес­сия, ипохондрия или сенестопатия. Иногда этот синд­ром обозначают как депрессия — боль. Указанная катего­рия больных представляется сложной. Постоянные об­ращения к врачам, длительный поиск органических причин боли, многочисленные инвазивные методы ис­следования и даже оперативные вмешательства (у ряда больных имеется синдром Мюнхгаузена, когда они на­стойчиво побуждают врача ко все новым исследовани­ям или вмешательствам) — так протекает жизнь этих больных.

Разумеется, не все хронические боли у пациентов обусловлены психическими нарушениями. Онкологичес­кие заболевания, поражения суставов и другие болезни сопровождаются хроническими, но чаще всего локали­зованными болями. Хотя следует учесть возможность возникновения на этом фоне синдрома депрессия боль.

Особое место среди болевых синдромов занимают вис-цералгии, т.е. боли, связанные с патологией внутренних органов, иннервация которых обеспечивается веге­тативной нервной системой. Сейчас уже ясно, что цен­тральные аппараты, проводящие, анализирующие и подавляющие болевые ощущения, являются общими для вегетативной и соматической нервных систем. А вот про­ведение болей в вегетативной нервной системе остается предметом изучения и дискуссии до настоящего време­ни. Следует подчеркнуть, что вегетативные боли (веге-талгии) не ограничиваются висцералгиями и могут про­являться симпаталгическими синдромами на лице, ко­нечностях и туловище.

Появление болевого симптома или синдрома всегда является сигналом опасности, требующим срочной по­мощи. И, безусловно, в первую очередь это относится к ситуациям появления острой боли. Задача врача заклю­чается в определении причины боли, разработке опти­мальных и рациональных путей обеспечения адекват­ной аналгезии. Путей здесь несколько. Наиболее древ­ним, получившим значительное развитие в последние десятилетия, является фармакологический метод анал­гезии. Болеутоляющие препараты достаточно широко применяются в клинической практике и их действие направлено на снижение активности ноцицептивной системы и стимуляцию антиноцицептивных систем. В практике существуют и другие способы стимуляции ан­тиноцицептивных систем: чрескожная электронейрос-тимуляция (ЧЭНС), иглорефлексотерапия и др. В наи­более сложных и тяжелых случаях возникает необходи­мость применения различных хирургических методов купирования боли. Особое место, прежде всего при те­рапии хронической боли, занимает использование пси­хотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы и др.), которые на основе эффекта потенцирования, в совокупности с аналгезирущими средствами, способны существенно улучшить результаты аналгетической тера­пии. Успешность борьбы с болью зависит и от решения организационных проблем. Во всем мире существуют спе­циализированные мультидисциплинарные центры по борьбе с болью. Лишь в США их насчитывается более 2000. Практически во всех цивилизованных странах име­ются ассоциации по борьбе с болью, координирующие научно-практическую деятельность врачей в этом на­правлении. Ежегодно проходят интернациональные и на­циональные конгрессы, обсуждающие проблемы боли в самых различных ее аспектах, что свидетельствует об актуальности углубленного изучения проблем обезбо­ливания в широком медицинском плане.

Многие годы мы занимаемся неврологией неспеци­фических систем мозга, которые являются интегратив-ными церебральными образованиями, обеспечивающи­ми организацию целостного поведения, адаптивные функции в ответ на поступающие в головной мозг сиг­налы из внешней и внутренней среды. Выходит ли наш интерес к проблеме боли, которой мы занимаемся уже многие годы, за рамки этой проблемы? Ответ однозна­чен — конечно, нет. Боль возникает в результате раздра­жения периферических рецепторов и через афферент­ные системы достигает таламических реле, продолжая путь к корковым системам. Основные анатомические пути могут быть отнесены к специфическим мозговым обра­зованиям и обозначаются как спиноталамический путь. Однако показано, что он не является гомогенным, и определенная его часть, обозначенная как неоспинота-ламический тракт, имеет своим адресатом системы ре­тикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лим-бической системы. Именно они и являются основными функциональными узлами так называемой неспецифи­ческой системы мозга, обеспечивающими эмоциональ­ное, вегетативное, эндокринное сопровождение чувства боли. Часть этих систем входит в так называемую анти-ноцицептивную систему, уровень функционирования которой и определяет степень выраженности болевого синдрома. С другой стороны, нисходящие системы лим-бико-ретикулярного комплекса модулируют уровень чув­ствительности болевых рецепторов, приводя их в соот­ветствие с актуальным поведением человека (к приме­ру, снижение уровня восприятия боли в экстремальных состояниях).

Неврология неспецифических систем мозга традици­онно рассматривает многие сенсомоторные и вегетатив­но-эндокринные синдромы как психомоторные, пси­хосенсорные, психовегетативные. В плане психосенсор­ных отношений нашей важной идеей является рассмат­ривание феномена боли в тесной связи с эмоциональ­ными, тревожными, ипохондрическими расстройства­ми, а также ролью эмоционального дистресса как фак­тора, инициирующего болевые ощущения и их поддер­живающего. Отношения между психическими наруше­ниями и болью не являются простыми и однозначными. Будучи очень тесно связаны друг с другом причинно-следственными отношениями, они и объединяются в своей биологической основе. Прежде всего речь идет о нейрохимических медиаторных особенностях мозга. На­ряду с большой ролью морфиноподобных активных био­логических веществ, на первый план выдвигаются серо-тонинергические системы мозга, следом за ними — от­ношения глютамат-ГАМК, и в последнее время — окись азота. Важность этих представлений, в частности про­блемы депрессия — боль, имеют значение в определе­нии и течения болевых синдромов, которое переоце­нить нельзя.

Из неврологии неспецифических систем мозга роди­лась функциональная неврология, основным постула­том которой является рассмотрение и установление связи неврологических симптомов с функциональным состо­янием мозга в цикле бодрствование — сон. Многие бо­левые синдромы «привязаны» к определенным состоя­ниям. Нередко происходит модуляция боли между ак­тивным насыщенным бодрствованием и расслабленным релаксированным состоянием, при этом имеются раз­личные варианты этих отношений. Существуют боли, преимущественно проявляющиеся либо в состоянии бодрствования, либо во сне. Последние составляют раз­дел разрабатываемой нами в последние годы проблемы «медицины сна». Тесная зависимость между функцио­нальным состоянием мозга и характером, выраженнос­тью болевого синдрома, помимо важного аспекта понимания природы боли, уже теперь открывает перспек­тивы организации лечения боли, которые будут со вре­менем серьезно обогащаться. Уже сейчас можно гово­рить о возможностях биологической обратной связи, регуляции сна, хронофармакотерапии.

Читая нашу книгу, вы обратите внимание, как не­равномерно распределяются болевые синдромы у лю­дей в зависимости от пола, а также как степень этого «дискриминационного неравноправия» специфична для различных болевых синдромов. В целом, боль — печаль­ная привилегия женщин, хотя иногда имеются обрат­ные соотношения. Очевидно, как много может дать та­кой анализ для понимания сущности болевого феноме­на, в котором играют роль и эндокринные, и эмоцио­нальные, и социальные, и культуральные факторы, вплоть до особенностей мозговой медиации.

Еще одной особенностью нашего взгляда на невро­логическую патологию является постоянное внимание к полной или частичной латерализации процесса. Боли могут быть двустороннесимметричными, могут преоб­ладать на одной стороне, могут быть исключительно односторонними. Последние могут быть результатом как вовлечения периферических образований нервной сис­темы (невралгии, люмбоишалгии, кластерные боли и т.п.), так и центральных, в частности таламические боли. Достаточным числом исследований было показано, что латерализованные боли не являются клинически иден­тичными, что они с различной частотой проявляются на левой и правой половинах тела. И этот аспект редко учитывается в практической работе невролога. Причи­нами латерализации являются функциональная асим­метрия мозга, отнесение пациента к правшам или лев­шам, различная ширина костных каналов, укорочение одной из ног, перекос тазового или плечевого пояса. Оценка сказанного способствует пониманию определен­ных звеньев патогенеза в конкретной клинической си­туации и выработке адекватных лечебных мер.

Мы считаем, что при рассмотрении болевого синд­рома следует оценивать не только локализацию, характер боли, тип острой и хронической боли, ноцицептив-ной и невропатической, что является обязательной про­граммой изучения больных этой категории, но и рас­сматривать вопросы эмоционально-личностных особен­ностей и динамики боли в различных функциональных состояниях цикла бодрствование — сон, учитывать пол и сторону поражения.

Мы выбрали для книги достаточно традиционный для неврологии синдромальный подход. Известные книги терапевтов Г.Бергмана, Т.Харрисона, Р.Тейлора пост­роены так же. В основе этого лежит естественная и ло­гичная парадигма врачебного мышления: симптом — синдром — болезнь. Считая, что общим симптомом, объединяющим описываемую нами патологию, являет­ся боль, мы и начали анализ со следующей ступени — синдрома. Это понятный выбор. Больной, придя к нам, говорит, что у него болит голова (лицо, грудь, спина и т.д.). С этого и начинается наш анализ патологии. Мы хотели заложить алгоритмы врачебных раздумий при болях определенной локализации и, конечно, хотели прийти к третьему этапу — обозначению болезни.

В последнее время мы невольно задумываемся о не­врологии следующего века и даже сделали смелую по­пытку сформулировать определенные мысли на этот счет. Что ждет нас с болевым синдромом, будет ли человек XXI века также страдать от различных болевых феноме­нов? Вопрос трудный и неоднозначный. Если говорить о существовании различных форм алгий, то мы не ви­дим оснований для их сокращения. Ни один из факто­ров, лежащих в природе болевых синдромов, не будет редуцирован. Хотя, несомненно, станут удобнее и фи­зиологичнее сиденья в автомобилях, возможно снизит­ся уровень тяжелой физической работы. Эмоционально и психологически человек будущего останется при сво­их проблемах. Что же изменится? На основании очень бурного и ускоряющегося прогресса в изучении приро­ды боли появятся эффективные методы обезболивания: прежде всего фармакологические и в меньшей степени хирургические. Переоценить это нельзя. Заповедью каждого врача должна быть идея непременного и своевре­менного снятия боли, для чего он должен определить природу, провести необходимые исследования, выбрав адекватную терапию, облегчить состояние пациента.

В большей степени наша книга родилась из курса не­рвных болезней, который мы читаем для врачей на ка­федре нервных болезней ФППО ММА им. И.М.Сечено­ва. Она и адресована практическим врачам-неврологам. Однако в общей и методической главах книга может быть полезна молодым исследователям в области альгологии (науке о боли). Глава «Психологические аспекты боли» написана нашей сотрудницей, к.м.н. В.В.Осиновой.

Излишне говорить, что мы будем рады, если книга окажется нужной, полезной нашим коллегам — врачам-неврологам.

Глава 1

БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ

1.1. Ноцицептивные системы (НС)

Болевые рецепторы и периферические нервы

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M.Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от кото­рых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи чело­века через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», по­роговая стимуляция которых воспринималась как рез­кая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, постулирует, что любой сенсорный сти­мул, достигающий определенной интенсивности, мо­жет вызвать боль. Другими словами, не существует спе­цифических болевых структур, а боль является резуль­татом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией ин­тенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации». Однако иссле­дования последних лет, посвященные изучению анато­мии и физиологии боли, в большой степени «примири­ли» эти две оппозиционные научные теории.

С точки зрения периферических механизмов боли дей­ствительно показана большая степень их специфичнос­ти, однако она не является абсолютной, как полагал М. Frey. В настоящее время установлено, что существуют два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип — это очень тонкие, слабомиели-низированные, так называемые С-волокна (0,4—1,1 мкм в диаметре), второй — тонкие, миелинизированные

А-дельта-волокна (1,0—5,0 мкм в диаметре). Соглас­но современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве содержатся в раз­личных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отрост­ками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответ­ных характеристик этих тонких афферентов было выде­лено три их вида: механосенситивные, термосенситив­ные и полимодальные ноцицепторы. Первые два акти­вируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией; их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и С-волокнами. Поли­модальные афференты реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула. Наблюде­ния о гетерогенности А-дельта- и С-волокон могут объ­яснить, например, появление отличных от боли ощуще­ний при раздражении роговицы, в которой локализуют­ся исключительно свободные нервные окончания ука­занных выше нейронов.

С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощуще­ний: так называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминиро­ванную боль и вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Эксперимен­тально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако А-дельта- и С-волокна не являются исключительно проводниками бо­левой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовы-ми) и механическими (прикосновение, небольшое дав­ление) стимулами. На активность С-волокон оказывают влияние серотонин, простагландины, тромбаксан, лей-котриены и химические продукты распада тканей. В этих случаях говорят о периферической сенситизации, в от­личие от центральной сенситизации, которая имеет место на уровне заднего рога. Оба эти вида сенситиза­ции встречаются при хронических болях.

Ядра периферических афферентов расположены в спинномозговых ганглиях, откуда центральные их аксо­ны направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга (краниальные афференты заканчивают­ся, главным образом, в ядре тройничного нерва — ана­логе заднего рога спинного мозга). Тонкие сенсорные волокна при входе в спинной мозг занимают более ла­теральную позицию, а в самом спинном мозге форми­руют отдельный пучок, именуемый трактом Лиссауэра, который отвечает за афферентацию боли. Было показа­но, что пересечение этого тракта у животных приводит к полной сегментарной аналгезии. Однако у человека этот тракт содержит также и проприоспинальные во­локна, и строго дифференцировать или выделить с по­мощью селективной ризотомии отдельные пучки «бо­левых» и «неболевых» нервных волокон практически не удается.

Задние рога спинного мозга

Тонкие миелинизированные и слабомиелинизирован-ные сенсорные волокна, проходя через тракт Лиссауэ­ра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипсилатераль-но в аналогичных зонах соседних выше- и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчиваются в контралатеральном заднем роге. Цитоархитектонические исследования по­казали, что нейроны заднего рога организованы в де­вять слоев или пластин. Тонкие миелинизированные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Слабомиелинизированные С-волокна заканчива­ются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию веге­тативных и соматических рефлексов. Другие вторые ней­роны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уров­ням.

В последние годы сделаны существенные наблюде­ния, касающиеся процессов нейротрансмиссии и моду­ляции боли в заднем роге. Показано, что терминали тон­ких афферентов в заднем роге содержат различные суб­станции, однако их роль в нейромедиации боли различ­на. Главными трансмиттерами боли в терминалях А-дель-та-волокон являются возбуждающие аминокислоты (глу-тамат, аспартат) и нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). В настоящее время уделяется огромное внимание изуче­нию NMDA (глутаматных, аспартатных) рецепторов при болевых синдромах (Weber С., 1998; Wood Т., Sloan R., 1997). Активация этих рецепторов индуцирует и поддер­живает боль, в то время как их блокада (кетамин), на­против, способствует редукции боли. Эти данные ис­пользуются для разработки новых фармакологических препаратов для терапии болевых синдромов. Обсуждает­ся также роль двуокиси азота (NO) в качестве сигналь­ной молекулы в ноцицептивнои передаче (Gordh Т., Karlsten R., Kristensen J., 1995).

В С-волокнах основным медиатором боли является особый пептид, состоящий из 11 аминокислот, извест­ный как субстанция Р. Однако активация С-волокон (при травмах) иногда приводит к освобождению субстанции Р в периферических окончаниях, что способствует про­цессу периферической сенситизации. Химическая дест­рукция у животных афферентных терминалей, содержа­щих субстанцию Р, вызывает аналгезию. У животных и людей с врожденной низкой чувствительностью к боли резко понижено содержание субстанции Р в заднем роге.

В нейротрансмиссии на уровне заднего рога важное значение имеет частота поступающих импульсов с пе­риферии. При частоте ноцицептивных сигналов более 3 в одну секунду постсинаптический разряд становится более продолжительным, что способствует усилению болевого ощущения. Этот феномен временной сумма-ции получил название «windup» (взвинчивание).

Среди образований заднего рога особое место зани­мает желатинозная субстанция. Практически все иссле­дователи придают ей важное значение как нейрональ-ной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Желатиноз­ной субстанции отводится ключевая роль в теории «вход­ных ворот» боли или теории «воротного контроля» боли (Melzack R., Wall P.O., 1965). Согласно этой теории фор­мирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быст-ропроводящей, хорошомиелинизированной и медлен-нопроводящей слабомиелинизированной систем на ре­лейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключа­ется в том, что активность хорошомиелинизированных проприоцептивньгх волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказыва­ют ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уров­ни ноцицептивнои импульсации со стороны тонких не-миелинизированных волокон (А-дельта- и С-волокон). Следует, однако, признать, что многие клинические факты не соответствуют представлениям теории «ворот­ного контроля» (отсутствие боли при селективном по­ражении толстых сенсорных волокон и, наоборот, вы­раженная боль при поражении только тонких чувстви­тельных волокон при некоторых формах поли невропа­тий).

На сегментарном спинальном уровне происходит оп­ределенная модуляция ноцицептивнои афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренер-гические, глютаматные, пуриновые и другие рецепто­ры, расположенные на нейронах заднего рога.

Афферентные спинальные пути

Различают две «классические» восходящие афферен­тные системы: лемнисковые и экстралемнисковые. Лем-нисковые системы расположены в задних столбах спин­ного мозга и реализуют все виды глубокой чувствитель­ности. Главную роль в передаче ноцицептивной инфор­мации играют экстралемнисковые пути, расположен­ные в боковых столбах спинного мозга. Источниками этих проекций являются нейроны I—V пластин заднего рога. Их аксоны переходят через переднюю спайку и образу­ют на другой стороне афферентный путь к церебраль­ным структурам. Эта афферентная система в свою оче­редь условно разделяется на два основных тракта: спи-ноталамический (или неоспиноталамический) и спи-норетикулоталамический (или палеоспиноталамический). Неоспиноталамический путь, занимающий переднебо-ковую часть боковых столбов, состоит из быстропрово-дящих волокон, заканчивающихся в вентральных посте-риолатеральных и частично в интраламинарных ядрах зрительного бугра. Этот путь обеспечивает передачу сен­сорной информации через зрительный бугор в конкрет­ные зоны сенсорной коры и реализует сенсорно-диск-риминативные аспекты боли, т.е. информацию о ее ло­кализации, идентификации и интенсивности. Филоге­нетически более древний спиноретикулоталамический тракт, располагающийся в заднемедиальных отделах бо­ковых столбов, состоит из медленнопроводяших воло­кон, отдает диффузные проекции в ретикулярную фор­мацию ствола, околоводопроводное вещество, ядра шва, гипоталамус, лимбическую систему, таламус и лобные доли. На основании, главным образом, эксперименталь­ных работ в последние годы внутри рассматриваемого пути выделяют три самостоятельных подсистемы. Пер­вая — это собственно спиноретикулярный тракт; вторая представляет собой объединение коротких цепочек интернейронов по длиннику спинного мозга от задних рогов до ретикулярной формации; третья система — это прямой спиногипоталамический путь. Полагают, что са­мостоятельный путь, направляющийся непосредствен­но к гипоталамусу и некоторым отделам лимбической системы, осуществляет передачу сенсорной информа­ции от кожи, губ, языка, роговицы, интракраниальных сосудов, кишечника и половых органов. Так или иначе, эти медленнопроводящие системы играют основопола­гающую роль в формировании аффективных, мотива-ционных и поведенческих характеристик боли. Кроме того, показано, что задние столбы спинного мозга, на­ряду со спиноталамическим трактом, участвуют в про­ведении висцеральной болевой чувствительности.

Аналогичным образом построены система проведе­ния импульсации из ядра спинномозгового пути трой­ничного нерва, которая включает в себя неотригемино-таламический и палеотригеминоталамический пути.

В соответствии с положением, учитывающим возмож­ности проведения болевых импульсов по многим дру­гим восходящим системам, предложено пути болевой афферентации сгруппировать в две системы: латераль­ную (неоспиноталамический, неотригеминоталамичес-кий, заднестолбовой, спиноцервикальный пути) и ме­диальную (палеоспиноталамический, палеотригемино­таламический, мультисинаптические проприоспиналь-ные восходящие системы).

Супрасегментарные структуры

Ретикулярная формация мозгового ствола является одной из главных зон восприятия, анализа и интегра­ции ноцицептивной информации. Здесь заканчиваются пути восходящих систем и начинается диффузная рети­кулярная система, а также восходящие проекции к зри­тельному бугру и затем в соматосенсорную кору. На ос­нове информации, поступающей в ретикулярную фор­мацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы. Связь ретикулярной формации с гипоталаму­сом, базальными ядрами и лимбической системой обеспечивает реализацию нейроэндокринных и эмоци­онально-аффективных проявлений боли, возникающих при повреждающих воздействиях. Прямые и опосредо­ванные связи ретикулярной формации с корой опреде­ляют ее участие в реакциях пробуждения, насторажива-ния на повреждающие стимулы, в формировании ощу­щения боли и ее психологической оценке.

Другой важной интегративной системой является таламус. Быстропроводящие нейроны спиноталамическо-го пути заканчиваются преимущественно в вентробазаль-ной и задней группе ядер таламуса. Мультисенсорная конвергенция на этих нейронах обеспечивает точную соматотопическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность и сенсорно-дискриминативный анализ. Разрушение вентробазального комплекса проявляется проходящим устранением «бы­строй», хорошо локализованной боли и изменяет спо­собность к распознаванию болевых стимулов. Медлен-нопроводящие нейроны спиноталамического тракта и волокна палеоспиноталамического пути приходят в ме­диальные и интраламинарные ядра зрительного бугра. Эти ядра осуществляют оценку и раскодирование ин­тенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов. Деструкция этих ядер у людей вызывает аналгезию.

Вероятно, в обычных условиях существует равнове­сие между точной, специфичной информацией, посту­пающей через вентробазальные заднелатеральные ядра, и более общими сигналами тревоги, передаваемыми через медиальный таламус. Клинически выявляемые рас­стройства, при которых частично разрушена заднебоко-вая область зрительного бугра, включая заднелатераль-ное нижнее ядро, могут приводить к синдрому продол­жительной жгучей боли, затрагивающему противополож­ную сторону тела (таламический синдром Дежерина— Русси); боль часто имеет эмоциональный и (или) веге­тативный компонент. Существует гипотеза, по которой это состояние может быть обусловлено неограниченным прохождением сенсорной информации через срединную часть зрительного бугра, что воспринимается головным мозгом как боль. Это соответствует тому факту, что у некоторых больных хирургические повреждения средин­ной части зрительного бугра могут уменьшать этот тип продолжительной боли центрального происхождения.

Конечным звеном, где осуществляется переработка болевой информации, является кора головного мозга. Следует сразу отметить, что не существует коркового болевого центра. Многочисленные исследования позво­ляют предполагать, что процесс первичного восприя­тия и сенсорной дискриминации осуществляется в боль­шей мере соматосенсорной и фронтоорбитальной обла­стями коры, в то время как другие области, получаю­щие обширные проекции различных восходящих сис­тем, участвуют в качественной ее оценке, в формирова­нии мотивационно-аффективных и когнитивных про­цессов, обеспечивающих переживание боли и реализа­цию ответных реакций на боль. Результаты позитронно-эмиссионных томографических исследований головно­го мозга при болевых синдромах выявляют заинтересо­ванность различных зон коры, в первую очередь пере­дних отделов поясной извилины (по Бродману: поля 24 и 32), теменные области (37—40), лобные отделы (8— 10, 43—47), инсулярная зона (14).

В заключение изложения данных о НС следует подчер­кнуть, что специфичность НС наиболее выражена в пе­риферическом отделе нервной системы и наименее — в центральных ее аппаратах, в коре головного мозга. Элек­трическая стимуляция тонких сенсорных проводников неизбежно вызывает боль, в то время как стимуляция коры больших полушарий не сопровождается болью.

страница 1страница 2 ... страница 16страница 17


скачать

Другие похожие работы: