Федеральное агентство по образованию


Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

(ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ)

Методические рекомендации

для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета

по специальностям

«лечебное дело» и «педиатрия»

В четырех частях.

Часть 2.


Петрозаводск

Издательство ПетрГУ

2009

Рассмотрены и рекомендованы в печать на заседании кафедры факультетской терапии от 15.05.2008.
Составители: Т.Ю. Кузнецова, А.М. Бахирев, В.А. Корнева, А.А. Мартынов, М.В. Лизенко.

Перечень тем занятий

Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка

Тема № 2. Митральные пороки сердца.

Тема № 3. Аортальные пороки сердца

Тема № 4. Инфекционный эндокардит

Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика

Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.

Тема № 7. Атеросклероз

Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда

Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда

Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия

Тема № 11**. Аритмии и блокады сердца

Тема № 12**. Аритмии и блокады сердца.

Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность

Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности

Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Тема № 16. Бронхиальная астма

Тема № 17. Пневмония

Тема № 18*. Хроническое лёгочное сердце

Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит

Тема № 20. Гломерулонефриты

Тема № 21**. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический гастрит.

Тема № 22**. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.

Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.

Тема № 24. Болезни кишечника

Тема № 25. Хронические гепатиты

Тема № 26. Циррозы печени

Тема № 27*. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей

Тема № 28*. Хронический панкреатит

Тема № 29. Общая физиотерапия

Тема № 30. Физиотерапевтические методики

* - только для студентов по специальности «Лечебное дело»

** – для студентов по специальности «Педиатрия» темы объеденены в одно занятие.
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия

Студент должен знать:

  1. Определение ИБС, классификацию ИБС.

  2. Классификацию стенокардии (патогенетические особенности стабильной и нестабильной стенокардии, классификацию по стабильной стенокардии функциональным классам, варианты нестабильной стенокардии)

  3. Клинику стенокардии, типичные и атипичные формы стенокардии

  4. Диагностические методы, применяемые для подтверждения диагноза ИБС, уточнения степени тяжести ее течения (ЭКГ, ВЭМ, стресс-ЭХОКС, ЧПЭКС, фармакологические пробы, суточное мониторирование ЭКГ).

  5. Показания к коронарографии и хирургическому лечению при стабильной стенокардии.

  6. Основные принципы терапии стенокардии, коронароактивные средства.

Студент должен уметь:

  1. Правильно оценить болевой синдром в грудной клетке, диагностировать стенокардию, оценить ее форму.

  2. Выяснить наличие факторов риска ИБС.

  3. По данным физических методов исследования оценить состояние сердечно-сосудистой системы (оценить пульс, АД, состояние сосудов, аускультативные признаки, свидетельствующие о наличии ИБС, атеросклероза сосудов и клапанов (шумы), признаки хронической сердечной недостаточности).

  4. Составить и обосновать план обследования для подтверждения ИБС, ее формы, оценки степени тяжести и осложнений ИБС.

  5. Интерпретировать данные лабораторных тестов (липидный спектр, кардиоспецифические ферменты, белки и др.) и инструментальных методов исследования (признаки ишемии по ЭКГ, ЭХО-КГ, стресс-тестов, суточный мониторинг ЭКГ и др.)

  6. Сформулировать диагноз ИБС с учетом стабильной или нестабильной форм стенокардии, других форм ИБС и имеющихся осложнений.

  7. Определить показания к коронароангиографии для решения вопроса о возможности оперативного лечения.

  8. Оказать экстренную помощь при приступе стенокардии.

  9. Оценить степень тяжести нестабильной стенокардии и выработать план тактических действий (госпитализация, особенности лечения, показания к хирургическому лечению).

  10. Назначить дифференцированное лечение при стабильной и нестабильной стенокардии в зависимости от возраста, степени тяжести стенокардии, сопутствующих заболеваний.


Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Определение. ИБС - это атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца, которое при определенных условиях вызывает недостаточность кровоснабжения миокарда, являющуюся результатом несоответствия между метаболическими потребностями миокарда и возможностями коронарного кровотока.

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (ВКС).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая (до 1 месяца).

2.1.2. Стабильная.

2.1.3. Прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый

3.2. Мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение ритма

6. Сердечная недостаточность

Под синдромом стенокардии понимают чувство сдавления, дискомфорта за грудной и в предсердечной области, вызванное ишемией миокарда.

Факторы, провоцирующие приступ стенокардии.

1. Физическая нагрузка (ФН): быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей.

2. Повышение АД.

3. Холод.

4. Обильный прием пищи.

5. Эмоциональный стресс.

Клиника стенокардии.

1. Локализация боли загрудинная, реже предсердечная. Но ангинозная боль может быть в левой руке, в челюсти, в эпигастральной области.

2. Характер боли. Для стенокардии характерна давящая, сжимающая или жгучая боль.

3. Условия возникновения (усиления) и прекращения боли. Для стенокардии характерно появление боли на фоне или вскоре после эмоционального стресса, физической работы, особенно у лиц пожилого возраста, боль исчезает при остановке или после приема нитроглицерина.

4. Длительность боли. Для стенокардии характерна кратковременность боли – от 3-5 до 20 минут, не характерны мгновенные, секундные боли, в виде проколов.

5. Иррадиация боли: в левую руку, левую лопатку, челюсть, зубы, эпигастральную область.

6. При горизонтальной стенокардии (декубитальной стенокардии), возникающей в ночное время, боль «заставит» больного встать с постели.

Классификация стабильной стенокардии по функциональным классам

Класс I - обычная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает боли. Боль появляется при интенсивном, быстром или длительном физическом напряжении.

Класс II - небольшое ограничение обычной активности. Боль возникает при быстрой ходьбе, или подъеме по лестнице, при подъеме в гору, ходьбе после еды, в холодную погоду, при эмоциональном стрессе, только в течение нескольких часов после пробуждения. Появление боли при ходьбе по ровной местности на расстояние более 2-х кварталов (эквивалент 100-200 м.) или при подъеме по лестнице выше одного пролета в нормальных условиях и при нормальной скорости.

Класс III - выраженное ограничение обычной физической нагрузки. Боль возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние 1-2 кварталов, при подъеме на один пролет лестницы при обычном темпе при нормальных условиях.

Класс IV - невозможность выполнять какую-либо физическую нагрузку без дискомфорта. Болевой синдром может возникать в покое.

В клинической практике важно точно описать факторы, связанные с приступами стенокардии у больного: конкретные виды активности, вызывающие боль, дистанцию ходьбы, частоту и длительность эпизодов.

Нестабильная стенокардия.

Для нестабильной стенокардии характерны следующие признаки:

1. Более интенсивная, продолжительная боль, с недостаточным эффектом нитроглицерина, которая появляется у больного, страдающего стабильной стенокардией.

2. Стенокардия, возникающая в покое, длительная, не купируемая нитроглицерином.

3. Стенокардия, возникающая при меньшей физической нагрузке.

4. Стенокардия с расширением зоны иррадиации.

5. Появление во время приступа стенокардии одышки, удушья, аритмии.

6. Вновь возникшая стенокардия (в течение 1 месяца).

Механизм развития НС.

У большинства больных с НС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. В механизме развития НС наибольшее значение придается формированию «нестабильной бляшки», характеризующейся большим содержанием липидов, склонных к изъязвлению или разрыву, что ведет к локальному тромбообразованию. Спазм коронарной артерии, обычно развивающийся в области сосудистой стенки, прилегающей к бляшке, может также вести к развитию НС.

При физическом обследовании нет каких-либо симптомов, специфичных для НС. Однако обнаружение во время болевого приступа гипотензии или признаков застойной сердечной недостаточности свидетельствует о плохом прогнозе.

Классификация нестабильной стенокардии

( E. Braunwald, 1989)

Класс I - впервые возникшая тяжелая или ускоренно прогрессирующая стенокардия напряжения (менее 2 мес.)

Класс II - стенокардия покоя подострая (в пределах 1 мес., но более 48 часов)

Класс III - стенокардия покоя острая (в пределах 48 часов)

По клиническим обстоятельствам

Класс А - вторичная (наличие экстракардиальной причины – анемия, инфекция, лихорадка, гипотензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В - первичная

Класс С - постинфарктная (первые 2 недели после острого инфаркта миокарда)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)

Это болевой синдром, вызванный ишемией миокарда, возникающий преимущественно в покое, не связанный с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом, сопровождающийся подъемом сегмента ST на ЭКГ. Вариантная стенокардия вызывается локальным спазмом коронарной артерии. Болевой синдром обычно резко выражен и может сопровождаться обморочным состоянием, аритмиями. Приступы часто развиваются между полночью и 8 часами утра.

Ключевым признаком в диагностике вариантной стенокардии является обнаружение подъема сегмента ST во время болевого приступа. У некоторых больных в последующем может наблюдаться депрессия сегмента ST и изменения зубца Т, а также безболевые подъемы сегмента ST. Во время приступов вариантной стенокардии могут возникать транзиторные нарушения проводимости и желудочковые аритмии.

Диагностика стенокардии.

1. ЭКГ в покое у большинства больных не выявляет изменений. Неспецифические изменения конечной части комплекса (ST-T) встречаются часто в общей популяции. Причиной ложноположительных результатов могут быть: гипертрофия и дилатация сердца, электролитные и гормональные сдвиги, медикаментозные воздействия, расстройства ритма, многие экстракардиальные факторы (диафрагмальная грыжа, холецисто-кардиальный синдром, вертеброгенные изменения, ганглиониты, НЦД и др.).

Надежным признаком преходящей ишемии миокарда на ЭКГ является депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа, глубиной не менее 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j. Если такая депрессия сегмента ST сопровождается приступами стенокардии, диагноз ИБС не вызывает сомнений.

2. ЭКГ-стресс тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил). Признаком преходящей ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мл и более, особенно если эта депрессия сопровождается приступом стенокардии.

Основные показания к проведению нагрузочных проб.

- дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;

- определение индивидуальной толерантности к ФН у больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;

- оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и реабилитационных мероприятий;

- экспертиза трудоспособности больных ССЗ;

- оценка прогноза;

- оценка эффективности антиангинальных препаратов.

Абсолютными противопоказаниями к проведению теста с ФН являются:

- острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала);

- нестабильная стенокардия;

- острое нарушение мозгового кровообращения;

- острый тромбофлебит;

- тромбоэмболия легочной артерии;

- ХСН 2Б – Ш ст., Ш – IV ФК

- выраженная легочная недостаточность;

- лихорадка.

3. Стресс-тест с использованием чреспищеводной предсердной электрической стимуляции (ЧПЭС)

Показания к ЧПЭС:

- невозможность выполнения проб с ФН (ВЭМ – тест, тредмил).

- неинформативность пробы с ФН вследствие того, что она не доведена до диагностических критериев по ЭКГ или до субмаксимальной возрастной ЧСС.

4. Суточное мониторирование ЭКГ. Метод позволяет выявить транзиторную ишемию миокарда в условиях обычной жизни.

5. ЭХОКГ в покое.

Проводится с целью оценки размеров полостей сердца, регионарной и общей функции левого желудочка. Это исследование выявляет локальные зоны гипо– и акинезии а также дискинезии левого желудочка, свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, или рубцовых процессов в миокарде.

6.Стресс – ЭХОКГ. Один из наиболее востребованных и высокоинформированных методов неинвазивной диагностики скрытой коронарной недостаточности.

Показанием к данному методу является исходно измененая ЭКГ у больного и невозможность выполнить ЭКГ-стресс-тест (выраженная ГЛЖ, нарушение проводимости и т.д.). Используются следующие нагрузки:

- физические (вертикальная и горизонтальная ВЭМ, бег на тредмиле);

- электрическая стимуляция сердца;

- фармакологические – с добутамином, дипиридамолом, аденозином, эргоновином.

Критерием ишемии является появление зон гипо-, а- и дискинезии на фоне нагрузки.

7. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

Перфузионная сцинтиграфия с радиоактивным таллием-201 и технецием-99 позволяет обнаружить дефекты накопления в миокарде.

8. Коронарная ангиография (КАГ)

Показания к КАГ при стабильной стенокардии:

- тяжелая стабильная стенокардия (III – IV ФК) рефрактерная к медикаментозному лечению;

- стабильная стенокардия (I – II ФК) при наличии у больных в анамнезе ИМ или признаков высокого риска по данным стресс-тестов;

- тяжелые желудочковые аритмии;

- при невозможности исключить ИБС у лиц, работа которых связана с безопасностью других людей (летчики, водители пассажирского транспорта).

Лечение стенокардии.

Цели лечения:

1. устранение (ослабление) имеющихся симптомов

2. предупреждение инфаркта миокарда и смерти.

Это достигается:

1. Выявлением и лечением сопутствующих заболеваний (АГ, СД, ХСН, ХОБЛ, МС).

2. Изменением образа жизни, коррекцией факторов риска.

3. Медикаментозным лечением.

4. Реваскуляризацией миокарда с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКАП) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечение нестабильной стенокардии

  1. Госпитализация

  2. Физический и психический покой, при наличии показаний назначить седативную терапию

  3. Медикаментозная терапия:

1. Нитраты сублингвально, буккально, перорально, в/в капельно до купирования болевого синдрома.

2. Бета-адреноблокаторы должны назначаться всем больным при отсутствии противопоказаний.

3. Аспирин в дозе 250 – 500 мг разжевать, далее в поддерживающей дозе – 125 мг.

4. При непереносимости аспирина, или при возникновении резистентности к аспирину – клопидогрель – 300 мг (нагрузочная доза, у больных старше 75 лет – 75 мг), далее 75 мг в сутки

5. Прямые антикоагулянты - внутривенное введение гепарина, или подкожно низкомолекулярные гепарины.

6. Статины (аторвастатин 80 мг).

Лечение стабильной стенокардии

С целью предупреждения осложнений (улучшение прогноза):

а) статины

б) антиагреганты (аспирин, клопидогрель)

в) бета-адреноблокаторы

г) ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл)

Устранение (уменьшение) стенокардии и/или ишемии миокарда – использование антиангинальных (антиишемических) препаратов:

- нитровазодилататоры,

- бета-блокаторы,

- антагонисты кальция,

- метаболитические препараты,

- антагонисты if каналов (ивабрадин).

Нитраты

Классификация нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат.

Гемодинамический эффект и улучшение коронарного кровотока достигается посредством:

  • дилатации вен, артерий, коронарных сосудов

  • возрастания тока крови по коллатералям

При стенокардии напряжения I ФК назначают только по требованию, за 5-10 мин до предполагаемой ФК в лекарственных формах короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата).

При стенокардии II ФК нитраты также рекомендуют принимать перед ФН. Можно использовать формы пролонгированного действия.

При стенокардии III-IV ФК нитраты принимают постоянно в течение дня с соблюдением режима приема с созданием безнитратного периода в 5-7 час. (для предупреждения толерантности). Для этого используют двукратный прием препаратов, или нитраты пролонгированного действия (ретард формы).

Бета-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект достигается в связи с тем, что эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде путем устранение влияния симпатической нервной системы:

  • урежение ритма

  • снижение сократимости

  • снижение потребление миокардом кислорода

  • увеличение время перфузии миокарда за счет удлинения диастолы

  • снижение вязкости крови

  • сочетание с нитратами – суммация положительных гемореологических эффектов

  • снижают возбудимость, удлиняют порог фибрилляции желудочков при ишемии

  • предохраняют ишемизированную зону миокарда от избыточной адренергической стимуляции

  • препятствуют развитию аритмий

  • улучшение кровоснабжения зон миокарда, находящихся в условиях гипоксии

Бета-адреноблокаторам следует отдавать предпочтение при наличии следующих состояний:

1. Четкая связь развития приступа стенокардии с физической нагрузкой.

2. Артериальная гипертония.

3. Суправентрикулярная или желудочковая аритмия.

4. Перенесенный инфаркт миокарда.

5. Выраженное состояние тревоги.

6. Синусовая тахикардия

Антагонисты кальциевых каналов. Антиангинальный эффект обеспечивается влиянием на ограничение потребности миокарда в кислороде путем:

  • снижения сократимости

  • снижения артериального давления

  • урежения ритма

  • уменьшения постнагрузки вследствие снижения периферического сопротивления

Антагонистам кальция следует отдавать предпочтение при наличии некоторых сопутствующих состояний:

1. Обструктивные легочные заболевания.

2. Синусовая брадикардия и выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.

3. Вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала.

4. Выраженные заболевания периферических артерий.

Антиишемические препараты метаболического действия. Триметазидин.

Механизм действия: ингибитор фермента 3-кетоацил коэнзим А тиолазы (3-КАТ), в результате активизируются более рентабельные пути получения энергии, а именно гликолиз (анаэробное расщепление глюкозы до лактата) и окислительное декарбоксилирование (аэробное окисление в цикле Кребса). Оказывает положительное влияние на все нарушения метаболизма, наблюдаемые в ишемизированном миокарде.

Антагонисты if каналов (ивабрадин). Посредством влияния на if каналы синусового узла оказывают антиангинальное действие благодаря уменьшению частоты сердечных сокращений, не угнетая при этом сократительную способность миокарда.

Антиангинальные препараты могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в комбинациях.

Немедикаментозные методы лечения ИБС

1. Аортокоронарное шунтирование.

2. Мамарокоронарное шунтирование.

3. Коронарная ангиопластика со стентированием.

4. Усиленная наружная контрпульсация (последовательное нагнетание воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности во время диастолы)

5. Ударно-волновая терапия сердца (механическое воздействие на ишемизированный миокард энергией акустической волны).

6. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ). Эффективность метода связывают с улучшением кровоснабжения миокарда за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь образованные 20-40 каналов диаметром 1 мм.

Вопросы для самостоятельной подготовки:

  1. Механизмы развития ишемии миокарда.

  2. Стадии формирования атеросклеротической бляшки.

  3. Понятие об остром коронарном синдроме, нестабильной бляшке и ее осложнениях.

  4. Дифференцированное назначение нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция при ИБС, различных вариантах стенокардии. Механизмы действия данных препаратов.

  5. Другие средства (ИАПФ, кардиоцитопротекторы, статины) и методы (в том числе немедикаментозные), применяемые в лечении стенокардии.

Рекомендуемая литература

  1. Оганов Р.Г. Ишемическая болезнь сердца (диагностика, профилактика, лечение). М., 1997г.

  2. Кузнецова Т.Ю. Ишемическая болезнь сердца. Учебное пособие. Петрозаводск, 2003г.

  3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, том IV пер. с англ. Москва, 2005г., стр.1638-1673.

  4. Мартынов А.А. Сердечно-болевой синдром (клиника, дифференциальный диагноз) Учебное пособие, Петрозаводск, 1989г.

  5. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Москва. 2003г. 192стр.

Тема № 11. Аритмии и блокады сердца

Студент должен знать:

  1. Этиологию и патогенез нарушений ритма и проводимости.

  2. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий (macrо- и microreentry, эктопический автоматизм, механизм электрофизиологического ремоделирования, функциональные механизмы)

  3. Классификацию аритмий (классификация экстрасистолии, желудочковой экстрасистолии по Лауну, наджелудочковой и желудочковой параксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков).

  4. Понятие о синдроме слабости синусового узла.

  5. Клинику аритмий, клинические и ЭКГ-критерии различных видов аритмий.

  6. Значение различных аритмий для гемодинамики и прогностическое значение; осложнения различных видов аритмий.

  7. Синдром предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), его разновидности; синдром удлиненного QT.

  8. Классификацию антиаритмических средств и краткую характеристику основных механизмов действия ААП.

  9. Общие положения фармакологического купирования и предупреждения аритмий.

  10. Особенности купирования МА при синдроме WPW.

  11. Нефармакологические методы лечения аритмий (ЭИТ, ЧПЭКС, катетерная и хирургическая аблация проводящих путей, имплантация ИВР).

  12. Осложнения антиаритмической терапии.

Студент должен уметь:

  1. Определить вид аритмии по физическим данным (опрос, свойства пульса, мелодия сердца).

  2. Сделать предположения о возможной причине аритмии у конкретного больного (воспаление, дистрофия, кардиомегалия, кардиосклероз, гемодинамическая перегрузка, электролитный дисбаланс, функциональные механизмы и др.).

  3. По ЭКГ-признакам определить вид аритмии.

  4. Дифференцировать функциональную брадикардию от СССУ.

  5. Назначить экстренное лечение для купирования различных видов тахиаритмий.

  6. Дать рекомендации больному по профилактике и лечению аритмий.


Под сердечными аритмиями следует понимать изменения частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Этиология аритмий.

1. Все заболевания сердечно-сосудистой системы, приобретенные и врожденные.

2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и метаболизма миокарда при некардиальном патологическом процессе (изменения гуморальной-нейрогенной и эндокринной регуляции, электролитного обмена, кислотно-основного состава):

а) психогенные воздействия у больных неврозами, психопатиями, синдромом вегетативной дисфункции;

б) нейрогенные влияния при поражении ЦНС и вегетативной нервной системы;

в) рефлекторные факторы при патологии желудочно-кишечного тракта (желчно-каменная болезнь, диафрагмальная грыжа и т.д.), хроническом тонзиллите, остеохондрозе позвоночника и др.;

г) при эндокринных и метаболических заболеваниях (миокардиодистрофии);

д) при интоксикациях и т.д.

е) соединительно-тканные дисплазии (пролапсы клапанов, ложные хорды, аритмогенная дисплазия правого желудочка) и некоторые ЭКГ-синдромы (синдром предвозбуждения желудочков – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайтта; синдром удлиненного QT и др.)

3. Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию сердечной деятельности:

а) повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и др.

б) аритмогенное действие лекарств;

в) гипоксия;

г) гипо- и гипертермия;

д) механические воздействия (травмы, операции на сердце, катетеризация полостей сердца и коронарных артерий, вибрация);

е) ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т.д.

Классификация механизмов аритмии.

Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма, как и их причины, очень многообразны.

1. Нарушения механизмов формирования импульсов:

а) нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма;

б) формирование патологического автоматизма;

в) механизмы пусковой (триггерной) активности

г) асинхронная реполяризация.

2. Нарушение проведения импульсов:

а) удлинение рефрактерности и затухающее проведение в проводящей системе сердца;

б) анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца;

в) феномен повторного вдоха возбуждения (re-entry).

3. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов

а) парасистолическая активность.

Выбор метода лечения.

1. При хорошей переносимости и отсутствии признаков острой сердечной недостаточности и других осложнений проводят медикаментозную терапию.

2. При тахиаритмиях, осложненных шоком или отеком легких, а также при неэффективности медикаментозной терапии показаны электроимпульсная терапия или электрическая стимуляция (урежающая или учащающая).

3. При наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма сердца.

4. При отсутствии эффекта от упорной антиаритмической терапии показано хирургическое лечение.

Классификация антиаритмических препаратов.

Класс I – блокаторы Na каналов клеточной мембраны (мембраностабилизирующие средства)

IА: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин.

IВ: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, дифенин.

IС: флекаинид, лоркаинид, энкаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон, боннекор.

Для препаратов IА и IС классов характерно замедление проведения возбуждения по предсердиям, дистальной части а-в узла, стволу и ножкам пучка Гиса, поэтому при лечении этими препаратами могут возникнуть нарушения предсердно-атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (удлинение интервалов PQ, QT, уширение комплекса QRS на ЭКГ).

Препараты IВ класса не оказывают влияния на проведение импульса по предсердиям, а-в узлу, стволу и ножкам пучка Гиса; они могут применяться для лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных без и с исходным нарушением проводимости.

Класс II – бета-адреноблокаторы, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце. Основные препараты: пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, карведилол и др. Они замедляют синусовый ритм и а-в проведение, подавляют аритмии, провоцируемые катехоламинами и дигиталисной интоксикацией. При этом на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ. Препараты не замедляют проведение возбуждения по стволу и ножкам пучка Гиса.

Класс III – амиодарон, орнид, соталол, нибентан, дофетилид, ибутилид.

Эти препараты подавляют автоматизм синусового и а-в узлов, удлиняют интервал QT. Главным представителем этого класса является амиодарон – наиболее эффективный из современных антиаритмических препаратов. Препарат тормозит быстрое антеградное проведение импульса при синдроме WPW.

Класс IV – верапамил, дилтиазем, галлопамил. Препараты этой группы блокируют кальциевые каналы клеточной мембраны, тормозят автоматизм синусового узла, угнетают а-в проводимость, могут вызвать а-в блокаду, они не оказывают влияния на внутрижелудочковую проводимость.

Препараты, воздействующие в большей мере на наджелудочковые тахиаритмии: верапамил, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, АТФ.

Препараты, воздействующие преимущественно на желудочковые тахиаритмии: IB класс.

Препараты, воздействующие примерно в равной мере на наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии: II, IC, III классы, препараты калия.

Препараты, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности (при синдроме WPW): I и III класс.

Классификация нарушений ритма и проводимости (Орлов В.Н., 1983, с изменениями Окорокова А.Н., 1997)

І. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. синусовая тахикардия.

2. Синусовая аритмия.

3. Остановка синусового узла.

4. Асистолия предсердий.

5. синдром слабости синусового узла.

ІІ. Эктопические предсердные ритмы:

А. Пассивные.

1. Предсердные.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция водителя ритма

4. Из желудочков.

Б. Активные

1. Экстрасистолия: предсердная, из а-в соединения, желудочковая.

2. Парасистолия

ІІІ. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

1. предсердная форма.

2. Из а-в соединения.

3. Желудочковая форма.

ІV. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Мерцание и трепетание желудочков.

V. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

VІ. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков опасные для жизни, так называемые злокачественные аритмии - желудочковая экстрасистолия высоких градаций: политопная, групповая, ранняя.

Экстрасистолия.

Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца или его отделов, возникающие под влиянием импульсов, выходящих из «новых» (гетеротопных) очагов возбуждения.

Экстрасистолы подразделяются на наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые) и желудочковые.

Признаками наджелудочковых экстрасистол на ЭКГ являются:

- преждевременный комплекс QRS (интервал P-P меньше основного);

- измененный зубец P при обычном узком QRS (расширенный, деформированный, отрицательный, двугорбый и др.)

- неполная компенсаторная пауза после НЖЭ (т.е. сумма пред – и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов P-P).

Экстрасистола с узким комплексом QRS (<0,12с) без определяемого на ЭКГ зубца P (совпадает с комплексом QRS) или отрицательного зубца P, следующего за комплексом QRS, является атриовентрикулярной.

Признаками желудочковой экстрасистолии на ЭКГ являются:

- преждевременное сокращение, перед которым отсутствует зубец Р;

- комплекс QRS>0,12 с и по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистолы;

- полная компенсаторная пауза (за исключением вставочных ЖЭ)

- дискордантность основного зубца ЖЭ и зубца Т.

Классификация ЖЭ по B Lown

0 – отсутствие ЖЭ;

1 – редкие монотопные (до 30 в час);

2 – частые монотопные (более 30 в час);

3 – политопные, бигеминии, тригеминии;

4А – парные ЖЭ

4Б – короткие пробежки ЖТ (три и больше ЖЭ подряд);

5 – ранние ЖЭ типа «R» экстрасистолы на «Т» предыдущего комплекса.

Экстрасистолы градаций 3-5 следует рассматривать как угрожающие в отношении развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger, 1984

  • Доброкачественная желудочковая аритмия - одиночная ЖЭС, бессимптомная или малосимптомная, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца

  • Потенциально злокачественные нарушения ритма - при наличии органической патологии сердца

  • Злокачественные - устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, пережитые благодаря реанимации, эпизоды трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим заболеванием сердца

Лечение наджелудочковой экстрасистолии

Показания к проведению антиаритмической терапии:

1. Субъективно плохая переносимость НЖЭ.

2. Возникновение НЖЭ у больных с пороками (в первую очередь митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца, при которых прогрессирует перегрузка и дилатация предсердий.

Лечение НЖЭ последовательно проводится следующими препаратами:

1) ß-блокаторы (подбор дозы по уровню ЧСС)

2) антагонисты кальциевых каналов (верапамил 120-480 мг/сут., дилтиазем 120-480 мг/сут).

3) Соталол (соталекс, сотагексал) 80-160 мг/сут.

При неэффективности – IА и IС классы (дизопирамид 200-400 мг/сут., хинидин-дирулес 400-600 мг/сут, пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 100-200 мг/сут.), III класс.

При недостаточной эффективности монотерапии могут быть использованы комбинации с использованием меньших доз (под контролем Q-Т).

Лечение желудочковой экстрасистолии.

1. У больных с доброкачественной ЖЭ, которая хорошо переносится субъективно, следует отказаться от антиаритмической терапии.

2. Предпочтительное назначение антиаритмиков Ι В класса, II класса, при их неэффективности – амиодарона или соталола.

3. При неэффективности и отсутствии органической патологии сердца – IА и IС классы (аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии, пропафенон, этацизин, дизопирамид).

Пароксизмальные тахикардии (ПТ)

Под пароксизмальными тахикардиями следует понимать возникновение трех и более подряд экстрасистол с частотой 140-220 в 1 минуту.

Классификация ПТ

Реципрокная предсердная тахикардия начинается после ранней предсердной экстрасистолы, которая формирует механизм re-entry. Все зубцы Р отличаются от синусового Р. Зубцы Р могут быть положительными, отрицательными, двухфазными. Частота ритма устойчива в пределах от 140 до 220 в мин. Комплексы QRS обычно узкие, но иногда бывают ускоренными, аберрантными, чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса.

Очаговые предсердные тахикардии

Эти варианты тахикардий начинаются не с экстрасистолы, а с появления измененного эктопического Р в позднем периоде диастолы. Часто тахикардия начинается с прогрессирующего укорочения интервалов Р-Р (период «разогрева»). Частота ритма 100-170 в мин. Пароксизмы могут заканчиваться внезапно или с постепенным удлинением интервала Р-Р (период «охлаждения»).

Хронические реципрокные и очаговые предсердные тахикардии могут продолжаться недели и месяцы.

Полифокусная («хаотическая») предсердная тахикардия характеризуется меняющейся формой, амплитудой, полярностью предсердных комплексов, разными интервалами Р-Р и P-Q. Эта ТХК может предшествовать развитию мерцательной аритмии (трепетания предсердий).

АВ реципрокные круговые пароксизмальные тахикардии встречаются более часто – на их долю приходится более 80% случаев суправентрикулярных тахикардий. Нередко причиной их возникновения является наличие дополнительных проводящих путей, в том числе скрытых. Механизм re-entry циркулирует в пределах АВ узла.

Начало приступа внезапное с одной или двух предсердных экстрасистол. ЧСС в пределах 160-220 в/мин. Интервалы R-R строго одинаковы. Комплексы QRS узкие, редко аберрантные. Зубцы Р отсутствуют, т.к. наслаиваются на комплекс QRS . окончание приступа обычно внезапное.

Хроническая (постоянно-возвратная) форма реципрокной АВ тахикардии может сохраняться месяцы и годы.

При высокой ЧСС могут быть нарушения кровообращения в мозговом (головокружение, коллапс), сердечном (острая сердечная недостаточность, одышка, отек легких, боли в сердце, гипотония, отеки) бассейне.

Лечение суправентрикулярных тахикардий

Купирование приступа:

Провести рефлекторные (вагусные) пробы (прием Вальсальвы, массаж каротидного синуса (с осторожностью!), рвотный рефлекс, несколько глотков холодной воды, и т.д.).



Эффекта нет в течение 15 сек. – назначить верапамил 80 мг (в измельченном виде по язык)



Эффекта нет в течение 40-60 мин – ввести внутривенно быстро (в течение 2-5 сек.) АТФ 20 мг, через 3 мин – повторно.



Эффекта нет в течение 5 мин – ввести внутривенно верапамил 0,25% 2-4 мл в течение 1-3 мин.



Эффекта нет в течение 30 мин – пропроналол 0,1% 5 мл по 1 мг/мин в/в; аймалин 2,5% - 2 мл в/в в 10 мл 5% р-ра глюкозы или физиологического раствора (особенно при синдроме WPW); эсмолол в среднем 6 мг; амидарон (кордарон) 5% 6-8 мл в течение 30 сек – 3 мин.



Эффекта нет в течение 15 мин – ввести в/в новокаинамид 10% 10 мл в 15 мл 5% р-ра глюкозы вместе с 0,3 мл 1% р-ра мезатона под контролем АД и пульса.



Эффекта нет в течение 30 мин – ЭИТ или ЧПЭС.

При расстройствах гемодинамики (гипотония, острая сердечная недостаточность, боли в сердце) а также для купирования тяжело протекающего пароксизма, у больных инфарктом миокарда купирование приступа аритмий надо начинать с электрической кардиоверсии или частой электрической стимуляции.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Под ЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Признаки ЖТ на ЭКГ:

1. Тахикардия с ЧСС 140-220 (чаще до 180 уд./мин)

2. Широкие (обычно более 0,12 с) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т

3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

ЖТ стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий, так как реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков.

По патогенезу ЖТ может быть реципрокной (механизм re-entry) автоматической (устойчива к ЭИТ и верапамилу) и триггерной (провоцируется гликозидами, избытком ионов кальция в клетках, катехоламинами.

Особые формы ЖТ (переходящие в ФТ)

1. Двунаправленная – правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков.

2. «Пируэт» («torsade de pointes») – неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная ЖТ с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный с частотой 200-300 в/мин. и выше, ее развитию предшествует удлинение интервала Q-T и ранние ЖЭ.

3. Многофокусная ЖТ – возникает при наличии более двух эктопических очагов.

4. Рецидивирующая ЖТ – возобновляется после периодов основного ритма.

ЖТ с частотой сердечного ритма менее 100 в мин. квалифицируется как ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Часто ЖТ сопровождается ишемией мозга: головокружением, нарушением зрения, афазией, обморочным состоянием, синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Возникает симптоматика кардиогенного шока, сердечной астмы и отека легких.

Лечение желудочковых тахикардий.

При выраженной гипотонии (АД ниже 90 мм рт.ст.) или развитии сердечной недостаточности (особенно у больных инфарктом миокарда) купирование приступа следует начинать с ЭИТ.

При отсутствии нарушений гемодинамики возможна медикаментозная терапия

1. в/в сульфат магния 25% - 15 мл (50 мг/мин.) или унитиол 5% - 30 мл.

2. в/в лидокаин (тримекаин, пиромекаин) 80-100 мг за 3-4 мин. (до 200 мг в течение 5-20 мин.).

3. мекситил 10 мл (250 мг) в/в в течение 5-15 мин;

4. ритмилен 100-150 мг в течение 5 мин в/в;

5. амиодарон 300-450 мг в/в.

Профилактика пароксизмов ЖТ осуществляется путем подбора ААП. Наиболее часто используется амиодарон, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, новокаинамид, мексилетин, ритмилен. Иногда применяются хирургические методы лечения: радиочастотная аблация аритмогенных очагов, постановка ЭКС.

Фибрилляция (мерцание и трепетание) предсердий

В основе мерцательной аритмии (МА) лежит фибрилляция предсердий представляющая собой процесс micro-re-entry с образованием ведущего круга возбуждения. Причины развития МА и трепетания предсердий (ТП) очень сходны, а их нередкая взаимная трансформация говорит об общности патогенеза.

Классификация МА

1. Впервые возникшая

2. Рецидивирующая МА (если у пациента было 2 и более приступов).

а) пароксизмальная форма (приступы длятся от 30 сек. до 7 суток, но чаще менее 24-48 часов, купируются самостоятельно).

б) персистирующая форма – эпизоды МА длятся более 7 дней, не прекращаются самостоятельно, а купируются либо ААП, либо ЭИТ.

3. постоянная форма (перманентная) – все случаи длительно существующей ФП (например > года), при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.

По частоте сокращения желудочков.

1. Брасистолическая (ЧСС < 60 в мин)

2. Нормосистолическая (ЧСС 60-90 в мин)

3. Тахисистолическая (ЧСС > 90 в мин).

Электрокардиографические признаки МА

1. Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

2. изоэлектрическая линия неровная, волнообразная за счет волн ff (их частота 350-600 в мин.)

3. Интервалы R-R все разные (нерегулярный ритм желудочков).

Ведущими в клинике являются:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2. Тромбоэмболический синдром.

3. Синдром кардиомегалии при постоянной, хронической, рецидивирующей формах.

Купирование пароксизма МА

Первый в жизни больного пароксизм всегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В остальных случаях тоже следует проводить активные попытки восстановления ритма в первые 2 суток, когда риск нормализованных тромбоэмболий остается минимальным.

В течение первых 2 суток купирование МА проводится по следующим принципам:

1. С профилактической целью перед купированием в/в струйно вводится гепарин 5000 ЕД.

2. Экстренная ЭИТ показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания).

3. Медикаментозное восстановление синусового ритма, наиболее эффективными являются амиодарон и пропафенон (дозы см. в табл. 1).
Таблица 1. Дозы препаратов для восстановления

синусового ритма




Способ

назначения

Дозировка

Амиодарон

Перорально в стационаре

1,2 – 1,8 г/сутки, доведение до 10 г, поддерживающая 200-400 мг/сутки




Перорально амбулаторно

600-800 мг/сутки (до 10 г),

поддерживающая 200-400 мг/сутки




Внутривенно

5-7 мг/кг в течение 30-60 минут, далее 1,2 – 1,8 г/сутки до общей дозы 10 г,

поддерживающая 200-400 мг/сутки

Пропафенон

Внутривенно

1,5-2 мг/кг в течение 10-20 минут




Перорально

450-600 мг

страница 1страница 2 ... страница 7страница 8


скачать

Другие похожие работы: